La hipertensión portal produce varios cambios propios de la presión alta y la circulación colateral que se establece. Encontraremos incremento de los plexos venosos microscópicamente con venas de mayor diámetro que lo usual y un aumento de la media con depósito de colágeno.
La esplenomegalia, que es el crecimiento del bazo producido por la severa congestión venosa a que está sometido, produce a su vez atrofia de los folículos de Malpighi, fibrosis extensas de la pulpa esplénica y senos venosos dilatados y a veces hemorragias perifoliculares.
La enfermedad hepática es la causa principal de la hiper-tensión portal (95%) y es usual encontrar en la biopsia hepática: 1.- Fibrosis hepática, con compresión de las vénulas porta; 2.- Compresión del parénquima sano y del árbol portal por nódulos de regeneración; 3.- Aumento del flujo sanguíneo arterial; 4.- Infiltración grasa; 5.- Obstrucción vascular intrahepática.
Tipos de obstáculo de la hipertensión portal: Prehepático, intrahepático y posthepático.
La ubicación prehepática está dada por incremento de flujo de una fístula arteriovenosa, u obstrucción mecánica en el hilio hepático, entre otras causas.
La causa intrahepática estaría dada por la Cirrosis en todas sus variables. La Cirrosis es la causa más común, siendo la de origen viral la más frecuente en nuestro medio. Hay que agregar otra causa importante como la Nutricional (Laenec) Alcohólica.
La posthepática es poco común y está representada por el Síndrome de Budd-Chiari que se caracteriza por hepatomegalia marcada y gran ascitis. Su punto de origen es la obstrucción a nivel de las venas suprahepáticas que pueden ser de origen congé-nito o por fibrosis a causa de procesos endoflebíticos o trombosis.
Una manera de establecer los límites estaría dada por la clasificación que ubica la lesión en pre y postsinusoidal. La diferencia con la otra clasificación es que precisa más exactamente el sitio de la lesión. Todas las causas presinusoidales no tienen insuficiencia hepática y la reserva hepática está intacta y en estos casos la encefalopatía tendrá presentación tardía.
La hemorragia por varices esofágicas es una complicación frecuente y grave que presentan los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal. Aunque la mortalidad del episodio hemorrágico ha descendido en los últimos 30 años del 50 al 20%, ésta sigue siendo mayor, por ejemplo, que la de un infarto de miocardio. Es por esto, que es necesaria la instauración precoz de tratamiento para prevenir el primer episodio así como para evitar las posibles recidivas.
La hemorragia por varices es el último evento de una serie de acontecimientos que se inicia con el aumento de la presión portal. Este aumento conlleva una progresiva dilatación de las varices hasta que éstas finalmente se rompen y sangran. Datos recientes muestran que la aparición de varices en pacientes compensados implica un cambio desde un estadio con bajo riesgo de mortalidad al año (estadio 1: 1%) a un estadio de riesgo moderado (estadio 2: 3.4%). Asimismo, la aparición de un episodio de hemorragia por varices es un evento que marca la progresión de la enfermedad hepática a un estadio de alto riesgo de mortalidad (estadio 4: 57% de mortalidad sin tratamiento.
El tratamiento de rescate más utilizado es la derivación portosistémica percutánea intrahepática (TIPS o DPPI), en la que se crea una comunicación sistémica calibrada a través del parénquima hepático, mediante la colocación de una prótesis por radiología intervencionista (Fig. 3). Este tratamiento controla la hemorragia por varices en el 95% de los casos y es el tratamiento de elección de la hemorragia varicosa refractaria. Con la introducción de las prótesis recubiertas de politetrafluoroetileno (PTFE) se ha resuelto uno de los principales inconvenientes del TIPS que era la aparición de disfunción o de obstrucción. Igualmente parece que el uso de estas nuevas prótesis no incrementa la tasa de encefalopatía.
La elevada mortalidad asociada al uso de TIPS como un tratamiento de rescate (en torno al 35%) plantea la cuestión de si en pacientes con factores de mal pronóstico se podrían beneficiar de una terapia más agresiva desde el inicio. En este sentido se realizó un ensayo aleatorizado con pacientes con riesgo elevado de fracaso (GPVH≥20 mmHg) que comparaba el TIPS con tratamiento estándar. Los pacientes a los que se colocaba un TIPS presentaban menor fallo del tratamiento y menor mortalidad 23. Sin embargo, la terapia estándar en este estudio era sólo tratamiento endoscópico, y no el estándar actual (combinación de fármacos con tratamiento endoscópico). El fracaso terapéutico en el grupo control (pacientes con GPVH≥20 mmHg tratados con escleroterapia) fue del 50%, mucho mayor que el fracaso observado recientemente en pacientes con GPVH≥20 mmHg tratados con fármacos y tratamiento endoscópico (22%) 24. Un estudio multicéntrico que se está llevando a cabo en la actualidad aclarará si el TIPS es mejor que la terapia combinada en pacientes de alto riesgo.
Finalmente, la cirugía derivativa logra tasas similares al TIPS en el control de la hemorragia, pero sólo es aplicable en pacientes con buena función hepática (Child-Pugh < 8). Sin embargo, reciente análisis coste-beneficio sugiere que, debido a la eficacia, la seguridad y el coste –eficacia del TIPS y la creciente escasez de cirujanos expertos en la realización de derivaciones quirúrgicas, el TIPS es actualmente el tratamiento de elección.
